资讯丨医看分享医学影像征象解析汇集

来源：丁香园；作者：fanshl

??医学影像征象解析汇集

消化系统部分（三）

13中央箭头征

化脓性胆管炎CT征象甲肝内胆管一、二级分支扩张，而周围性胆管一般不扩张，扩张的肝内胆管呈聚集状，末梢呈箭头状。

化脓性胆管炎。不对称性或局限性扩张胆管常表现在肝内胆管一、气级分支，胆管内积气和（或）积脓，而周围胆钟丧失扩一张能力，表现为中央箭头征。化脓性胆管炎又称复发性化脓性胆管炎、东方性胆管炎或东方性胆管性肝炎。多发生在东南亚国家。在我国也较常.见口化脓性胆管炎常因胆管梗阻和胆道感染而引起，梗阻最常见为胆管结石，月以节炎性狭窄也是引起该病的重要因素口感染的细菌种类主要为革兰阴性杆菌，最常见的是大肠杆菌，其他有变形杆菌、铜绿假单胞菌口临床上多数患者有反复发作病史，急性发作者表现为上腹疼痛、寒战、高热、黄疽，甚至出现昏迷及死亡。化脓性胆管炎有其生理和病理特点，故有其较特征性CT表现；

1）肝胆管扩张，肝内胆管扩张常呈不对称性或局限性分布，以左叶为明显，扩张的肝内胆管呈聚集状，同时胆管扩张常表现在肝内胆管一、二级分支，而周围胆管炎性纤维丧失扩张能力，表现为中央箭头征。肝外胆管扩张亦很常见，且程度不一。增强扫描肝内胆管壁的强化密度高于肝实质常提示急性发作期，胆管壁可显示弥漫性偏心性增厚。

2）肝脓肿，由于胆管的感染，其周围有炎性细胞浸润，在肝窦内有大量中性多核细胞。形成小脓肿，单发或多发，故单发或多发肝脓肿也是常见表现之，增强后脓肿壁及其分隔均有强化。

3）局限性肝段萎缩，由于反复炎性阻塞破坏结果，肝实质体积缩小及局限性肝段萎缩甲以左肝多见，少数患者还可见脂肪浸润引起的局限性肝实质密度减低，如在增强后扫描见局限性节段性均匀或不均匀肝实质明显强化，提示急性化脓性炎症的发展。

4）胆管内积气，弥漫性或局限性，好发于肝左叶，与3个因素有关，即与胆肠吻合术史有关，因奥括约肌功能不全，产气杆菌感染有关。

5）胆管结石，特点为多发性，肝左叶为好发部位特别是左叶外段，结石为泥沙状或大块卵石状，可见多数化脓性胆管炎患者都有肝内胆管结石，同时伴或不伴有肝外胆管结石，说明化脓性胆管炎与胆管结石互为因果，密切相关。化脓性胆管炎具有相对特征性CT表现，CT检查可以了解化脓性胆管炎梗阻部位、病因、病变范围、胆管扩张的程度、胆管积气和（或）积脓，以及肝脏受累的情况，能够反映化脓性胆管炎各种病理指征。是一种有效且理想的诊断方法。女性，46岁。07年12月行胆囊Ca切除术后，以上腹部不适伴发热。

14中心点征

Caroli病的CT征象之一，表现为在囊状扩张的胆管区内有小圆点状影，其密度平扫低于或等于周围的肝实质。增强后高于周围的肝实质，称为中心点征。中心点征形成的病理捷础是门睁脉分支被先天异常发育的扩张肝内胆管所包绕，并内卷到扩张的肝内胆管之中所形成的轴位投影。Caroli病为肝内小胆管的先天性囊状扩张。又称交通性海绵状胆管扩张症。年，Caroli对其特征性表现加以详细描述，因此命名为Caroli病。本病属常染色体隐性遗传性疾病，可发生于任何年龄，主要.见于儿或和青年，以男性为多。本病临床上无并发症发生时一般无任何异常表现，常不被发现或因其他原因被偶然发现，临床汾诊常误诊为胆囊炎、胆石症。因此凭其临床表现及体征常不能确诊，除依据影像学诊断外，最终仍需病理确诊。本病的发生与门静脉血管分支周围的肝内胆怜胚芽结构发育不良有关，胆管由实心向空心演变时组织增殖快慢不均，部分节段发育慢，表现为狭窄，其远端因阻塞而扩一张，阻塞越重则扩张越大。从而形成大小不一囊样病变。Caroli病分两型：I刑为单纯性肝内胆管扩张常伴有肝内胆管结石和胆管炎，无合并肝硬化及门脉高压；II型为肝内胆管扩张并伴有肝硬化和门脉高压，常合并胆管炎。较少合并肝内胆竹结石；I刑较II型更少见。I、II型都可合并不同程度的肾小管扩张。重者形成海绵肾或肾囊肿，且扩张的肾小管内易形成小结石。Caroli病的CT表现：1）肝内胆管节段性扩张。呈多发囊状或柱状影。大小不一，分布以外周和右叶为主，近肝门区胆管和肝外胆管不扩张；2）囊状影与轻度扩张的柱状小胆管影（囊状影之间）相连通，CT只能部分显示此征象；3）中心点征为本病较特征性表现，系扩张的胆管包绕门静脉血针分支所致，平扫于囊状影内见与肝实质密度相近的点状软组织密度影。增强扫描时有明显强化，密度高于肝实质；4）肝内多发低密度囊状病灶，囊间相连的胆管扩张，囊腔内索条影，即囊内索条征。鉴别诊断1）肝内多发囊肿：其囊性病灶与肝内胆管影均无相通，尤中心点征，肝内胆管均无扩张；2）胆管梗阻性病变，影像学显示为扩张的胆管于近肝门部明显。逐渐向外围变细，并呈连续性，无肝内小胆管节段性扩张；3）肝内胆管囊腺瘤和囊腺癌罕见，囊性病灶与肝内胆管影无相通，囊腺瘤壁薄，无壁结节，无中心点征，囊腺瘤可恶变为囊腺癌，囊腺癌壁厚薄不均。可有壁结节，进展快；4）原发性硬化胆管炎，肝内外胆管竹段性不规则狭窄和扩张。部分胆管树呈串珠状，胆管扩张程度较轻，无囊状扩张。

胆总管囊肿平扫，显示中心密度较低红箭头所示：典型的中心点征，强化后呈高密度。

15肝脏血管周围晕环征

一、影像表现：主要是在肝内门静脉分支周围的CT低密度、MRT2WI表现为门静脉周围高信号、增强T1WI为低信号带影像表现。与血管长轴平行则呈条带状（车轨线)、垂直横断面则为环状（月晕征或衣领征）低密度/异常信号区。

二、病理基础：各种病因造成肝脏内淋巴液产生过多和/或淋巴回流受阻都会出现淋巴液循环的异常。肝脏发生疾病或其他器官疾病累及肝脏时，肝实质受到破坏，正常小叶不复存在，原有血液循环系统遭到破坏，肝动脉和/或门静脉血液分支未经肝血窦和中央静脉而直接进入肝静脉，造成肝静脉压升高，导致产生大量的淋巴液。同样，当肝内或肝门病变造成淋巴管的压迫、阻塞，会出现远端淋巴液储留和淋巴管的扩张；此外肝门区肿块或肝门区淋巴结肿大直接压迫肝静脉和下腔静脉，造成静脉压升高，也是形成血液淋巴循环障碍的原因之一。肝脏血管周围晕环征主要与以下两大因素有关：①各种原因所致血管周围的淋巴组织水肿淋巴回流受阻或淋巴液产生过多导致肝内淋巴淤滞；②外伤后所致格里森氏鞘(Glissonsheath)周围疏松的结缔组织中存留的血液。各种病因造成肝脏内淋巴液产生过多和/或淋巴回流受阻都会出现淋巴液循环的异常。三、常见疾病AIDS病肝血管病变、肝小静脉闭塞症、酗酒导致的肝损害等。

男性，28岁，反复上腹部隐胀痛2年，再发加重10余天16软藤征

软藤征指肝内胆管扩张。其走行柔和，在CT，MRI，MRCP以及ERCP图像上表现形似藤蔓，故称软藤征。在恶性胆道梗阻中出现率最高。

正常CT，MRI，MRCP以及ERCP图像上，在以肝门为中心的内2/3区域可清晰显示肝内胆管，外1/3区域的胆管一般不显示或显示模糊。当有肿瘤在短期内引起胆管完全梗阻时，由于胆汁淤积，梗阻以上胆管会均匀性重度扩张，可达肝被膜下，因其管壁尚较柔和，故呈软藤状。软藤状胆管扩张提示较急性的梗阻，病因一般以生长较快的肿瘤为多见，如胰腺癌（生长速度较快）、胆管癌等，但其他的病变亦可造成类似的改变。胆道梗阻的现代影像学检查主要应用超声、CT或MRI，但PTC和ERCP仍然为可靠的检查手段。无论采用何种检查方法，诊断都要明确以下间题：1）有无胆道梗阻（即胆道梗阻诊断的确定）；2）胆道梗阻的部位；3）胆道梗阻的病因（即定性、定位、定因）。有无梗阻的诊断：1）PTC和ERCP均可明确显示胆管扩张，前者从病灶头侧显示病变，而后者从病灶足侧观察病变。成功的PTC和ERCP均可显示肝内外胆管扩大，表现从肝门至肝外围由大到小的扩张胆管呈枯枝状或软藤状，胆总管管径）1.1cm，扩大的胆管下端狭窄或阻塞。2）CT显示胆管扩张的准确率达98%~%；正常肝内胆管一般不能显示，如能显示，其直径仅为1~3mm；当肝内胆管自径达5mm，则认为胆管轻度扩张；达6mm为中度扩张；达8mm以上为重度扩张；表现肝门及肝实质内呈树枝状分布的条状低密度区，形如枯枝状、残根状、软藤状；垂直走向的胆管CT横断面上多呈圆形、类圆形低密度区，增强后无强化；肝总管和胆总管扩张，直径1cm以上，于肝门至胰头之间的CT层面见到圆形或类圆形低密度区，形成自上而下连续不断的环影，环影消失的层面为扩张的胆管末环，提示胆道梗阻的部位口3）II可.见肝内，外胆管管径增大。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号；MRCP可见从肝门至肝外围由大到小的高信号扩张胆管，并能从多方位观察扩张胆管下端显示梗阻的部位。胆道梗阻部位的诊断：临床上将胆管梗阻的部位分为4段：1）肝门段，即肝左、右管和肝总管段；2）胰上段，进人胰腺之前的胆总管段；3）胰腺段，穿过胰腺组织的胆总管段；4）壶腹段，胰腺段以下的胆管段。PTC，ERCP或MRCP检查，比较容易显示狭窄或阻塞的胆管。明确地指出梗阻的部位。超声和CT则往往要观察分析肝内胆管、胆总管扩张的水平和胆囊、胰管是否扩张以及狭窄、阻塞端的周围解剖来判断胆管梗阻的部位口如出现一侧或两侧肝内胆管扩一张而胆总管正常巨胆囊不扩张，则提示肝门段梗阻；胆总管扩张、胆囊扩张，扩张的胆管末环无胰腺组织包绕，则为胰上段梗限；如果扩张的胆管末环有胰腺组织包绕则说明梗阻位于胰腺段；同时见到胰管扩张，出现所谓的双管征，则梗阻在壶腹段。螺旋CT的MPR重建胆道系统或MRCP，则可得到与PTC相似的图像，且判断梗阻部位更准确。胆道梗阻病因的诊断：常见的胆道梗阻的病因有胆管肿瘤、结石和炎症。前者多为恶性病变，而后两者属良性病变，临床对其间的鉴别非常重要。影像学检杳主要通过观察胆管扩张的形态和程度、梗阻部位、梗阻末端的胆管形态和有无肿瘤转移的征象等进行分析。一般认为扩张的胆管呈枯枝状或残根状，巨扩张较轻多为良性病变；而软藤状中、重度扩张多为恶性肿瘤所致。梗阻部位越高（如肝门部），恶性肿瘤的可能性越大；胰腺段和壶腹段恶性肿瘤和结石都有可能。肝、胆等部位有恶性肿瘤存在时，胆道梗阻应该考虑转移所致。扩张胆管末端形态异常改变的观察对胆道梗阻病因的诊断最重要。PTC或MRCP见良性狭窄范围长，呈鼠尾状（鼠尾征）；恶性肿瘤则表现边缘不规则，呈偏心性或向心性狭窄或充盈缺损；结石引起的胆管扩张的下端多出现边缘光滑的杯口状充盏缺损（杯口征）。CT或MRI显示扩张胆管突然中断，即胆管由大逐渐变小在2cm之内，末端层面见到阳性结石影，出现半月征或靶征，则可明确病因为胆管结石；末端层面见到软组织肿块，出现胆管不规则变窄，管壁增厚，提示恶性肿瘤；如果胆管由大变小逐渐过渡，范围在3cm以上，多为炎症狭窄。恶性梗阻在胰上段及肝门段，多首先考虑胆管癌，其次是淋巴转移，在胰头段多为胰腺痛，在壶腹部多考虑为壶腹癌。恶性征象有：1）软藤征，指肝内胆管扩张，其走行柔和，形似软藤，在恶性胆道梗阻中出现率最高；2）空虚征，最初在ERCP造影中被提出，但也同样适用于ERCP图像，表现为病变以上胆管极度扩张，肝内胆管扩张呈软藤样，病变以下胆管显影止常，而肝门部胆管无显影，致使肝门部胆管充盈缺损呈空虚状态；有约50%的空虚征是由高位胆管癌引起；3）截断征。表现为扩一张的胆管突然变窄或消失，肝门部胆道梗阻时，由于位置较高。肝内胆管树枝状扩张，又称残根征；4）双管征，表现为胆总管及胰管同时扩张，说明梗阻点比较低，多见于胰头癌、壶腹痛及十二指肠乳头癌等；5）软组织肿块影，多数资料认为胆道梗限时，有软组织肿块，同时合并扩张的胆总管突然中断，是诊断恶性胆道梗阻的肯定依据。软藤征是由于梗阻在较短时间内进行性加重，胆管内压进行性升高，进而导致小胆管腔扩大、小胆管壁变薄所致。此时，胆管壁仍柔软有弹性，阻塞端以上胆管明显扩张、纤曲、延长而呈藕节状。软藤征的出现高度提示着梗阻相应部位恶性肿瘤的存在。软藤征虽然是恶性梗限的一个重要征象，但并不是其特异征象，少数良性梗阻（如医源性胆道损伤、Mirizzi综合征和胆总管结石嵌顿在乳头部等）也可出现软藤征。典型肝内胆管扩张，表现为“藤树枝条”状。

17肾周晕征又名肾周晕轮征

CT上肾前筋膜增厚，肾前旁间隙渗出、积液，肾周间隙内脂肪密度被月晕状低密度影代替，低密度影CT值较高，可25Hu。

肾周晕征是急性坏死性胰腺炎(ANP)并发症的CT征象之一，急性坏死性胰腺炎疏松结缔组织炎由含蛋自酶的胰液外滋引起，常发生在胰尾，表现为肾前筋膜增厚。穿破肾筋膜累及肾周脂肪层，形成肾周晕征。急性胰腺炎病理学上分为2型：1）急性水肿型(间质型〕，较为常见，约占90%，胰腺呈弥漫性或局限性水肿，体积增大，间质水肿、充血和炎性细胞浸润。可有胰腺周围脂肪坏死，但无胰实质坏死改变。2）急性坏死型（出血型)。胰实质内腺泡和胰腺周围脂肪组织大片坏死，伴血管坏死出血，是本症的特点。腹腔内大量血性渗液，由于渗透液中含有大量胰脂酶，因而使网膜、腹膜及其他脂肪组织也大片坏死，此型病死率达50%。急性坏死性胰腺炎（ANP)可发生胰腺灶性或弥漫性坏死，并继发假性囊肿形成、感染、休克以及多器宫功能衰竭综合征等严重的并发症，病死率高。早期诊断ANP，早期评估胰腺坏死程度及严重度分级。并及时发现其并发症，是降低ANP病死率和提高生存率的关键。多排螺旋CT的出现及各种三维重建技术的应用，对ANP的评价优势更是日益突出，可反映胰腺及周围局部的情况，如胰腺实质有无坏死、胰周及腹膜后炎性扩散的范围、有无并发症等情况，为临床ANP诊断及治疗提供丰富信息。急性坏死性胰腺炎的CT诊断依据：1）胰周积液CT值15Hu，系单纯的胰周积液；如CT值较高，25Hu，是伴有脂肪坏死的指征；2）胰腺内低密度影，CT值可降为0~22Hu；3）增强CT示不强化区3cm或胰腺受累区30%，表现为点状、斑片状及大片状，如有出血时可见高密度影夹杂在低密度影中；4）坏死的范围可分为弥漫性、局灶性和多发性。评估急性胰腺炎预后最常采用Balthazar分级标准：A级—胰腺正常；B级—胰腺肿大，弥漫性或局限性增大，密度不均或有小区域的积液，轮廓模糊，但不伴有胰周积液；C级—炎症蔓延至胰周。除胰腺实质异常外伴有胰周积液及胰周脂肪密度异常；D级—炎症扩散至胰外1个间隙，示境界不清的积液试和炎性肿块；E级炎症扩散至胰腺邻近2个以上的区域，示积液或积气。程燕等报道胰腺坏死.与腹膜后扩散范围的关系；根据Balthazar等的文献报道，胰腺坏死程度与腹膜后炎性扩展范围是急性胰腺炎的2个重要顶后指标。在胰腺坏死50%的急性坏死性胰腺炎中，腹膜后炎性扩展范围分级达E级的占70%，统计发现急性坏死性胰腺炎胰腺坏死程度与胰周、腹膜后炎性扩展的范围大小之间存在着统计学意义上的关联性。其趋势是坏死程度越重，腹膜后炎性扩展范围分级越大，反之亦然。因此，在多排螺旋CT影像中分析这两项指标显示了相当的价值，为影像分析及临床提供了更为丰富的提示和依据。肾周晕征提示腹膜后炎性扩展范围已经达到肾周脂肪层，Balthazar分级可达E级，是急性坏死性胰腺炎的一个可靠诊断与分级征象口肾周晕征有时与肾晕环征易混淆，肾晕环征以前是腹部平片的一个征象，肾周脂肪和邻近的炎症渗出吸收率不同从而导致平片上可以清楚地显示肾周脂肪的外周边缘，表现为腹部平片上肾周的透亮影，提示急性胰腺炎。肾晕环征在CT上就是肾前间隙的疏松结缔组织炎，表现为积液、渗出。肾周晕征是肾周脂肪层的疏松结缔组织炎，提示肾周筋膜已经突破。肾周晕征也可见于肾脏来源的疾病，如肾脏淋巴瘤、脓肿等突破肾被膜引起。急性坏死性胰腺炎患者

18直线征

经动脉门脉造影CT（CTAP）肝实质内出现三角形或楔形低密度区，其与增强肝实质之间出现的直线样分界线，此线从肿块延伸至肝脏边缘，称为直线征。

直线征是肝脏肿瘤直接侵犯或血凝块阻塞门静脉分支的CTAP表现，以肝癌多见。三角形或楔形低密度区代表受累门静脉分支远侧低灌注区，增强肝实质代表门静脉分支血流量正常灌注区。直线征由Tyrrel等在年首先描述并正式命名。CTAP是近年来提出的一种CT与血管造影术相结合的新的影像学检查方法，是将造影剂经导管注人肠系膜上动脉或脾动脉、于门静脉期CT扫描所获图像。其基本原理是，正常肝脏为双重供血，肝动脉供应的血液占20%~75%，门静脉占75%~80%。但肝脏绝大多数肿瘤仅有肝动脉供血，少数还有门静脉供血。正常肝实质与肝肿瘤之间血流灌注的差异是CTAP检测肝脏肿瘤的主要生理及病理学从础。CTAP的成功实施是由于门静脉山肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，对比剂由肠系膜上动脉或脾动脉注入后，经部分肠道或脾循环回流入门静脉至肝脏，使正常肝组织达到最大限度的强化，而大部分肝肿瘤无门静脉供血表现为低密度灶，与明显强化的肝实质形成强烈对比而被检出。直线征首先由Tyrrel等提出。是指肝脏中央的肿瘤，其远侧低灌注区表现为较大楔形或扇形灌注缺损。形态沿肝叶或肝段分布，从肝脏中心部分指向包膜，与增强肝实质之间出现的直线样分界线。直线征形成的原因为邻近肿瘤的门静脉被肿瘤组织直接侵犯、门静脉瘤栓或肝门处的肿瘤压迫门静脉分支而造成门静脉管腔阻塞所致。文献报道，肝癌CTAP检查该征出现率为11.5%、36%及38.5%不等，但其共同特点是呈现典型的楔形或扇形灌注缺损。缺损的近侧在延迟CTAP或MRI检查时均显示有一大小不等肿块影，邻近门静脉显示不清、阻断或变窄，直线征也都消失。该征出现常提示肝脏肿瘤邻近门静脉受累及其所供血范围肝组织血流障碍，一方面有助于评价肿瘤真正的大小及与周围的关系，另一方面有助于临床制定不同的治疗计划口当怀疑直线征存在时，延迟CTAP及MRI检查是必要的，因为多数病例在延迟：CTAP和（或）MRI检查时，显示出病变的位置，并显示出病变远侧的正常肝组织，DSA经动脉门静脉造影有助于进一步确定门睁脉阻塞的部位及形成阻塞的原因。CTAP时，肝实质呈密度均匀的普遍强化，而肿瘤组织由于血供因素表现为低密度区。但灌注异常区并不意味着肿瘤，它可能是良性或恶性肿瘤，也可能是非肿瘤的灌注异常，即非肿瘤性灌注缺损（又称为假阳性病变），后者主要原因很多、主要包括肝纤维化、局灶性脂肪浸润、变性结节、肝静脉未强化、解剖变异、肝门静脉栓塞等。总之，在CTPA上直线征主要是由肿瘤或血栓阻塞门静脉引起。对于中心性肝细胞癌，此征具有非常重要的意义，因为出现此征即意味着肿瘤不可切除；而对于转移瘤患者，出现此征员然井不表示不能行手术治疗甲但至少可以提示外科医师肿瘤与门静脉关系密切。动脉期和门买期，显示明显的直线边缘征。

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