病变可侵犯上皮层

混浊区角膜轻度隆起,斑点间基质呈现轻微的弥漫性混浊,病变可扩展到角膜周边,混浊点可逐年增多

三、角膜带状变性(band degeneration of cornea )又名角膜带状病变(band ker-atopathy)

是一组侵犯角膜基质的遗传性角膜病变或角膜变性

(二)斑状营养不良(macualr clystrophy)是groenouw ⅱ型,常染色体隐性遗传,双眼发病表现在全厚基质层内,出现各种各样的混浊斑点有间歇性刺激症状晚期角膜上皮和前弹力层可受侵犯青春期发病,进行缓慢,但中年后视力可明显减退

角膜边缘变性又称terrien病,病因不明,比较少见,通常为双侧性,常见于中年或老年人初期,在角膜上方边缘处,眼睛晶体混浊先出现点状混浊,后渐形成半月形沟状凹陷,基质变薄,表面有新生血管和完整的上皮层复盖近中央侧边缘锐利,呈白线状由于沟部组织变薄,在眼内压影响下,可逐渐发生膨隆,常因角膜高度散光而影响视力当不能承受眼内压力或受到轻微外伤时,可发生穿孔或角膜破裂,并伴有虹膜脱出病理学上表现为角膜胶原纤维变性和脂肪浸润

一、老年环(arcus senilis)

老年环是最常见的一种双侧性角膜周边变性其表现是在角膜周边前弹力层及基质层内,呈灰白色环状混浊,宽约1.5～2.0毫米,与角膜缘之间相隔着一透明带常发生于50岁以上的正常人有时也可发生在青壮年时期,称青年环(arcus juvenilis )病理学上表现为角膜基质层内有浓密的类脂质点状眼睛晶体脱落沉积年轻患者往往伴有血液中胆固醇增高现象此病不影响视力,无自觉症状

治疗 无特殊药物治疗办法,可根据病变和视力损害程度,选择板层或穿透角膜移植手术,以增进视力

四、家族性角膜营养不良(familial dystrophy)

治疗早期可点用高渗剂眼药水,能缓解症状,改善视力晚期需行角膜移植术

(三)格子状变性(lattice dystrophy)又称haab-climmer-biber病常染色体显性遗传双眼受累病变限于角膜基质浅层;除斑点状混浊外,还存在微丝状混浊线,错综交叉成格子状或蜘蛛网状多在幼年发病、病程缓慢病变可侵犯上皮层,破溃后形成慢性溃疡,晚期可伴有新生血管多在中年后视力显著减退

治疗 首先告诉病人不能用双眼晶状体混浊力揉眼,更要预防意外碰伤重者可行板层角膜移植术,修补和加固角膜变性区

(一)颗粒状营养不良(granular dystrophy)是groenouwⅰ型,常染色体显性遗传,双眼对称表现在角膜中央区浅层基质内,呈现白色点状混浊,形态各异的变性改变;混浊病变间的角膜基质透明本病多开始于20岁以前,青春期明显加重,呈进行性,偶而病变可侵犯到基质深层

治疗 早期可在刮除角膜上皮后,试点用0.2～0.5%依地酸钙钠(edta-na)眼药水晚期如有视功能存在或为了美容目的,混浊限于基质浅层者,可行板层角膜移植术

角膜变性(corneal degeneration),一般是指角膜营养不良性退行性变引起的角膜混浊病情进展缓慢,病变形态各异常为双眼睛晶体点状浑浊侧性,多不伴有充血、疼痛等炎症刺激症状仅部分患者可发生在炎症之后病理组织切片检查,无炎性细胞浸润,仅在角膜组织内,出现各种类型的退行性变性如脂肪变性、钙质沉着、玻璃样变性等确切的原因不明,有的表现为家族遗传性

二、角膜边缘变性(corneal marginal degeneration)

角膜带状变性是发生于睑裂部位的角膜暴露区,表现在角膜上皮层下前弹力层处呈灰色带状混浊混浊首先发生在3点和9点处角膜缘,与角膜缘周边相隔一狭窄透明区然后混浊由两侧向中央扩展,最终连接,形成中部狭窄、两端较宽、横贯睑裂的带状混浊区病变部位常伴有钙质沉着的白色钙化斑最后病变可侵犯到角膜基质层和出现新生血管晚期可出现刺激症状本病icl晶体植入眼球常为绝对期青光眼、葡萄膜炎和角膜炎后的并发症,也可发生在已萎缩的眼球上亦可见伴有高血钙症的全身病(如维生素d中毒、副甲状腺功能亢进等);与遗传有关的原发性带状角膜病变较为少见

又称角膜滴状变性(cornea guttata )有家族倾向,为常染色体显性遗传病常见于50岁以上妇女,多侵犯双眼病程进展缓慢,可长达10～20年主要由于内皮功能自发性代偿失调,或角膜外伤、不适当的角膜放射状切开,白内障、青光眼等内眼手术后所造成的角膜内皮损伤、功能失调所致开始表现为角膜滴状变性,最后导致角膜基质层及上皮层水肿、混浊上皮下出现水泡,形成所谓大泡性角膜病变当水泡破裂后,出现眼疼、怕光、流泪、异物感等症状,视力明显减退或丧失组织学双眼晶体混浊检查,可发现后弹力层变肥厚,内皮细胞变薄,并伴有色素沉着

五、fuchs内皮营养不良(fuchs endothelial dystrophy )